¿Quién no ha dicho alguna vez aquello de “es mi teoría”, “eso es solo una teoría” o “hay distintas teorías al respecto”? El uso coloquial de la palabra teoría está recogido por todos los diccionarios de lengua castellana y no tiene reproche alguno; no obstante, su uso cotidiano ha acabado permeando la ciencia y la divulgación, lo cual sí puede resultar problemático.
En primer lugar, definamos qué es una teoría en un contexto cotidiano y en uno más académico.
La acepción que todo el mundo conoce de esta palabra, tal como recoge la RAE, hace referencia a un “conocimiento especulativo”, una conjetura. En cambio, en ciencia, una teoría es una explicación bien fundamentada de un aspecto del mundo natural, que puede incorporar leyes, hipótesis y hechos. Es decir, en un ámbito académico, una teoría es uno de los mayores grados de certeza a los que podemos aspirar: justo lo opuesto al uso que le damos en nuestro día a día.
Si acudimos a la lista de teorías científicas, nos damos cuenta de que son escasas por naturaleza. En biología, dos de las más conocidas son la teoría de la evolución de Charles Darwin y la teoría celular —todos los seres vivos estamos constituidos por células—, ambas formuladas en el siglo XIX. La razón de esta carestía es que son necesarias décadas de investigación y recopilación de datos para certificar que, efectivamente, un enunciado aspira a ser universal.
Las teorías científicas son como el cometa Halley, previsibles y aparecen cada medio siglo.
Mamá, yo también quiero una teoría
En una de esas discusiones interminables sobre el origen del autismo que no llevan a ninguna parte, un usuario de una muy cordial red social me instó a que me leyese un libro de Chris Palmer, un famoso psiquiatra anglosajón. El usuario, con una vehemencia que solo entendería si viniera del publicista de Palmer, me aseguraba que este había formulado una teoría para explicar cualquier cosa que acontezca en el cerebro humano, desde el autismo a la depresión.
Chris Palmer no es ningún cantamañanas, es profesor en la universidad de Harvard, conferenciante y autor de varios libros. La obra en particular a la que se refería nuestro anónimo usuario es Brain Energy: A Revolutionary Breakthrough in Understanding Mental Health —and Improving Treatment for Anxiety, Depression, OCD, PTSD, and More [Energía cerebral: un avance revolucionario en la comprensión de la salud mental y la mejora del tratamiento de la ansiedad, la depresión, el TOC, el TEPT, etc.], en la cual, dicho de manera concisa, sitúa la causa del autismo en una disfunción de las mitocondrias. Si te interesa, un día podemos ahondar en este tema, pero hoy quiero poner el dedo en la forma y no tanto en el fondo.
Los científicos son muy malos poniendo títulos. Palmer, consciente de ello, suele renombrar su libro en presentaciones y charlas como Brain Energy: The Metabolic Theory of Mental Illness [Energía cerebral: la teoría metabólica de la enfermedad mental]. En su página web apuntilla: “Esta teoría integra factores biológicos, psicológicos y sociales y nos ayuda a comprender las conexiones entre la salud mental y la salud física”.
¿Qué no explicará su “teoría”?
Si has llegado hasta aquí, ya te habrás dado cuenta del problema. Lo que él plantea no es ninguna teoría científica. Puede ser una hipótesis, una recopilación de evidencias, una revisión bibliográfica, … o una conjetura. Esto no tiene nada de malo, salvo si te pasas con la promo.
Palmer apunta en su libro que el origen de la depresión es metabólico, lo cual no es una teoría. O que el autismo surge del estrés oxidativo, que tampoco constituye una teoría. Pueden considerarse hipótesis, basadas en ciertas evidencias, pero les falta establecer una verdadera relación de causalidad, para con ello tener un valor predictivo —característica indispensable de una teoría—. Un par de ejemplos del problema de Palmer con la causalidad:
"Yes. And if autism is genetic, it shouldn't quadruple in 20 years [“Sí. Y si el autismo es genético, no debería cuadruplicarse en 20 años.”]. Aquí confunde prevalencia con incidencia, es decir, la tasa de diagnósticos en una población con los casos nuevos. Más diagnósticos no significa más personas autistas. Por otro lado, ni siquiera el estrés oxidativo podría explicar que se hayan cuadriplicado los diagnósticos. La respuesta está probablemente en las herramientas diagnósticas.
"If a woman has obesity and diabetes, she has quadrupled the risk of having an autistic child." [“Si una mujer padece obesidad y diabetes, cuadruplica el riesgo de tener un hijo autista.”]. Este dato se ha demostrado falso. Sin embargo, en el hipotético caso de que un estudio poblacional pudiera sugerir que las personas con obesidad tienen más descendientes autistas, estaríamos ante una correlación, no una relación de causalidad. Es decir, pueden estar relacionados a través de otros factores que no estamos observando, como el estatus económico.
Me oxido luego existo
No es posible definir el autismo, la depresión o el TOC por la oxidación, puesto que son entidades ontológicas mucho más complejas que lo que nos pueda contar una mitocondria.
Es como definir la muerte a través del estrés oxidativo… coincidirás conmigo en que eso es reduccionista en el mejor de los casos.
La oxidación, la inflamación o la fermentación venden muchos libros porque son procesos que, en teoría, se pueden prevenir y reducir. Si el envejecimiento, el autismo, la depresión o la muerte fueran meros procesos oxidativos, entonces, se podrían detener con antioxidantes. Huelga decir que esto no es así.
En este punto, no quisiera transmitir la idea de que todo lo que no sea una teoría es inservible, sino que en ciencia existe una jerarquización del conocimiento por una buena razón: conocer los límites de lo que sabemos y tomar decisiones en función de ello. Una ley, como la que rige la herencia genética, tiene más peso que la evidencia aislada de uno o varios artículos, porque ha sido comprobada repetidamente en múltiples contextos. El resto son trampas del lenguaje, del ego y del marketing.
Referencias
Liu, Y., Yang, Z., Du, Y., Shi, S., & Cheng, Y. (2022). Antioxidant interventions in autism spectrum disorders: A meta-analysis. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 113, 110476. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2021.110476
Surén P, Gunnes N, Roth C, Bresnahan M, Hornig M, Hirtz D, Lie KK, Lipkin WI, Magnus P, Reichborn-Kjennerud T, Schjølberg S, Susser E, Oyen AS, Smith GD, Stoltenberg C. Parental obesity and risk of autism spectrum disorder. Pediatrics. 2014 May;133(5):e1128-38. doi: 10.1542/peds.2013-3664. Epub 2014 Apr 7. PMID: 24709932; PMCID: PMC4006442.
Todo se puede 'curar' con frutos rojos... (perdón por la ironía). Te agradezco que nombres a Palmer, el boom está siendo significativo. Sobre todo por aparecer en podcast de pesos pesados como Hubberman. Me gusta mucho escuchar nuevas hipótesis y me gusta que una mente como la tuya frene el carro para mirar desde arriba.
Me ha gustado, claro, con explicaciones sencillas y fáciles de entender